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为探究被瘙痒激活的rACCPy神经元是否具有功能性抑制作用,研究人员利用c-Fos Tet-Off系统在大鼠双侧rACC中特异性地在“瘙痒标记”神经元中表达hM3Dq-mCherry或仅表达mCherry作为对照。在停用强力霉素后,通过面颊注射5-HT诱发瘙痒,使这些神经元被标记并表达相应蛋白。随后给予CNO以激活hM3Dq,结果发现:重新激活这群原本在瘙痒时活动下降的神经元,可显著减少由5-HT、compound 48/80和氯喹三种不同致痒剂诱发的抓挠发作次数及总抓挠时间。而在未给予CNO时,hM3Dq组与对照组无差异,排除了受体表达本身的影响。
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从长远视角审视,研究團隊首先從健康者及疾病不同階段的患者身上提取肺細胞,並以高解析度DNA定序生成大量資料,使他們得以觀察細胞在疾病發展過程中的變化。接著,他們建立一個生成式AI模型,模擬這些變化,描繪疾病進展時各類細胞狀態與細胞群的轉換,同時標記可用於診斷的生物標記與可能的治療靶點。
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从长远视角审视,这些发现揭示了G-CSF在塑造神经发育中此前未被认识的作用,并为理解母体炎症如何促成神经发育障碍和精神疾病(包括自闭症谱系障碍,ASD)的风险提供了机制层面的见解。
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